Effet Bohr : un élément clé de la respiration

L’effet Bohr est la description d’un phénomène physique impliquant l’oxygène, le dioxyde de carbone et l’hémoglobine. Lorsque l’on s’intéresse à la respiration, connaître son existence permet de comprendre des problématiques contre-intuitives concernant la manière de respirer. Mon hypothèse est qu’il apporte notamment une piste pour comprendre l’intérêt accordé aux apnées vides, aux longues expirations et aux pauses respiratoires dans certaines pratiques. Il m’a donc paru intéressant d’écrire un article sur cet effet Bohr assez tôt sur ce blog.

Cette piste mérite d’être développée. Elle demande aussi de regarder jusqu’où va l’explication : ce qui se passe entre l’oxygène et l’hémoglobine ne suffit pas à prédire le résultat d’une technique sur un organisme entier.

Un bref historique

L’effet Bohr est issu du travail de Christian Bohr (1855-1911), un médecin danois père du lauréat du Nobel de physique Niels Bohr et grand père du lauréat du Nobel de physique Aage Bohr (il y a des familles comme ça…). Titulaire d’un PhD. en physiologie, il s’est intéressé durant sa carrière à la respiration. Il est le premier à avoir décrit le volume mort pulmonaire, c’est-à-dire le volume dans lequel aucun échange gazeux n’est possible.

En 1904, Christian Bohr, Karl Hasselbalch et August Krogh publient leurs observations sur l’influence du CO₂ sur la fixation de l’oxygène par l’hémoglobine. Leur travail fait varier les conditions dans des échantillons de sang. Il éclaire un mécanisme ; il ne compare pas des méthodes de respiration chez des sportifs. Publication de 1904, traduction universitaire anglaise.

Mécanisme chimique de l’effet Bohr

L’effet Bohr est la diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène lorsque le CO₂ augmente ou que le pH diminue. En d’autres termes, à pression partielle d’oxygène identique, l’hémoglobine retient moins fortement l’oxygène. Cette précision compte : on compare deux situations où la pression d’oxygène est la même.

Comme le CO₂ participe à l’acidification du milieu, ces deux dimensions sont liées. L’oxygène peut alors être libéré plus facilement. À l’inverse, une baisse du CO₂ et une hausse du pH peuvent augmenter l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène. L’image d’un oxygène « bloqué » est cependant trop absolue pour décrire ce déplacement d’équilibre.

La courbe de dissociation représente la saturation de l’hémoglobine en fonction de la pression d’oxygène. La saturation indique la proportion de ses sites de liaison occupés par l’oxygène. Un déplacement vers la droite correspond à une affinité plus faible ; vers la gauche, à une affinité plus forte. Explication de la courbe et de ses facteurs, OpenStax.

Deux autres facteurs modifient aussi cette affinité : l’augmentation de la température et le 2,3-diphosphoglycérate, également appelé 2,3-BPG. Ils ne font pas partie de la définition stricte de l’effet Bohr. En gros, plusieurs paramètres se conjuguent lorsque les tissus travaillent et ont besoin d’oxygène. C’est précisément ce qui rend leur interprétation intéressante dans le sport.

Le rôle physiologique de l’effet Bohr

Lorsque le sang arrive dans les poumons, la pression d’oxygène favorise la fixation de celui-ci sur l’hémoglobine. Lorsque l’hémoglobine arrive dans les tissus, les conditions locales peuvent au contraire faciliter sa libération. L’effet Bohr participe ainsi à adapter la mise à disposition de l’oxygène à l’activité des tissus.

Par exemple, un muscle au travail, avec un métabolisme accéléré, aura tendance à s’acidifier ne serait-ce qu’à cause du CO₂ relargué dans les réactions métaboliques. Or, quand le CO₂ est relâché dans le sang, il réagit avec l’eau selon la réaction suivante :

CO₂ + H₂O ⇌ HCO₃⁻ + H⁺

Le CO₂ contribue ainsi, par cet équilibre, à la formation de bicarbonate et d’ions hydrogène. La liaison des ions hydrogène à l’hémoglobine favorise une conformation qui retient moins fortement l’oxygène. On peut résumer cet aspect par l’écriture simplifiée suivante :

HbO₂ + H⁺ ⇌ HbH⁺ + O₂

Ces écritures aident à suivre le raisonnement. La circulation, les échanges pulmonaires et l’activité du muscle continuent évidemment de fonctionner pendant ce temps : déplacer une courbe n’est qu’une partie du problème.

Le cas de l’activité intense : faut-il chercher à retenir davantage de CO₂ ?

Dans la première version de cet article, j’écrivais :

Ainsi, la manière de respirer pourra favoriser le maintient en aérobie grâce à un apport précoce de CO2 pour acidifier d’entrée le sang au niveau des tissus musculaires. Ceci permettra un meilleur apport en oxygène dans les tissus et donc un maintien de l’activité aérobie.

C’était une hypothèse d’application de l’effet Bohr, présentée trop directement comme un résultat acquis. Elle mérite aujourd’hui une objection : pendant l’effort, le muscle produit déjà du CO₂, son pH peut baisser et sa température augmente. La chaleur déplace elle aussi la courbe vers la droite, dans le même sens qu’une augmentation du CO₂ : à pression d’oxygène égale, l’hémoglobine en libère plus facilement. L’hémoglobine rencontre donc un milieu dont plusieurs caractéristiques favorisent déjà la libération de l’oxygène.

Croire qu’il suffirait de retenir un peu de CO₂ pour mieux oxygéner ses muscles pendant le sport me paraît ridicule. Mon hypothèse actuelle est que le bénéfice supplémentaire peut être faible dans certaines situations, compte tenu des changements déjà provoqués par l’effort. Pour la défendre, il faut comparer ce que la pratique ajoute réellement et ce qu’elle impose à la ventilation.

L’argument de la température mérite toutefois d’être précis. Des expériences sur du sang montrent que température et CO₂ interagissent, et que l’effet relatif du CO₂ peut diminuer quand la température augmente. Mais son effet absolu peut rester marqué. On ne peut donc pas conclure que la chaleur rend automatiquement une légère hausse de CO₂ négligeable chez le sportif. Woyke et al., 2022 : étude sur des échantillons de sang de 30 donneurs.

La question utile devient alors : à effort comparable, modifier sa respiration améliore-t-il réellement l’apport d’oxygène au muscle, la récupération ou la performance ? C’est cette comparaison qui permettrait de tester l’hypothèse. Le déplacement de la courbe, pris isolément, ne donne pas la réponse.

Le travail ne s’arrête pas à la sortie de l’hémoglobine. L’oxygène doit rejoindre les cellules, puis être utilisé dans leur métabolisme. À mes yeux, c’est une raison supplémentaire de s’intéresser à la capacité oxydative du muscle et à son entraînement. Modifier l’affinité ne permet pas, à lui seul, d’affirmer que cette capacité s’améliore.

Dans une expérience chez onze hommes à l’effort maximal sur vélo, passer de 21 à 100 % d’oxygène inspiré a augmenté la consommation maximale d’oxygène de la jambe d’environ 8 %. Ce résultat soutient une limitation par l’apport dans les conditions testées. Je garde cependant une réserve sur sa portée pratique : respirer de l’oxygène pur ne reproduit pas un effort à l’air ambiant. Cette expérience ne démontre aucun bénéfice d’une légère rétention de CO₂ pendant le sport. Knight et al., 1993.

Les enzymes ont bien une capacité finie. Cela ne signifie pas que cette capacité soit déjà atteinte dans chaque muscle pendant tout effort. Une étude chez vingt hommes, associant extensions du genou et mesures sur biopsies, suggère une limite plutôt mitochondriale chez les non-entraînés et une réserve mitochondriale chez les entraînés. Cette comparaison reste une estimation à partir d’un petit groupe musculaire et de mesures ex vivo ; elle ne mesure pas directement la saturation des enzymes dans le muscle vivant. Gifford et al., 2016. Ma question reste donc pratique : une légère rétention de CO₂ change-t-elle réellement quelque chose, à cette intensité et pour cette durée d’effort ?

Le chiffre de 10 % d’oxygène supplémentaire que je citais à partir du manuel de Voet concernait une explication biochimique. Je ne l’utilise pas ici comme estimation du bénéfice d’un exercice respiratoire : cette valeur demanderait de préciser la pression d’oxygène, le pH et les conditions de comparaison. Un exemple de courbe ne devient pas un gain sportif garanti.

Hyperventilation : une hypothèse à préciser

L’autre piste de l’article concernait ce paradoxe : faire circuler davantage d’air ne signifie pas nécessairement améliorer l’oxygénation des tissus. Une ventilation excessive par rapport aux besoins métaboliques peut abaisser le CO₂ et modifier à la fois l’affinité de l’hémoglobine et la circulation.

L’idée mérite d’être conservée. Dans une étude chez dix volontaires, une hyperventilation volontaire a réduit le débit sanguin cérébral alors que la pression artérielle d’oxygène augmentait. Cela montre l’intérêt de distinguer oxygène dans le sang et circulation vers un tissu. Cela ne démontre pas une hypoxie de tous les muscles. Bednarczyk et al., 1990.

L’hypothèse d’une contribution de ces changements à certaines réactions pendant une pratique reste une question à examiner selon les conditions. L’explication des crispations par un manque d’ATP, avancée dans les anciens commentaires, n’est pas établie par ces travaux. Elle ne peut donc pas servir à identifier le mécanisme d’une réaction observée chez quelqu’un.

L’enseignement des mammifères marins sur l’apnée

L’exemple des mammifères marins reste particulièrement intéressant. Comment continuer à alimenter les tissus pendant une plongée, alors qu’on ne renouvelle plus l’air des poumons ? Les caractéristiques du sang et leur évolution pendant l’apnée font partie de la réponse.

Une étude sur le sang de huit marsouins a mesuré sa liaison à l’oxygène dans différentes conditions de CO₂. Les auteurs expliquent comment l’effet Bohr peut contribuer à libérer l’oxygène au fil de la plongée, lorsque le CO₂ s’accumule et que le pH diminue. Il s’inscrit dans un ensemble d’adaptations, avec des différences entre espèces. Soegaard et al., 2012.

Mon hypothèse de travail est que cette comparaison aide à poser de meilleures questions sur nos propres pratiques d’apnée : quelle part revient à l’affinité de l’hémoglobine, aux réserves disponibles, à la circulation et à la consommation d’oxygène ? Le passage de l’animal plongeur à une technique humaine demande ensuite ses propres vérifications. Une saturation artérielle de 95 % ne signifie pas, à elle seule, que notre organisme laisse inutilisé l’essentiel de son oxygène.

L’effet Bohr au centre des pratiques respiratoires

Voici l’hypothèse de lecture que je propose de garder pour explorer les pratiques :

Comprendre l’effet Bohr, c’est donc comprendre de nombreuses pratiques respiratoires. Cela permet aussi d’expliquer de nombreux phénomènes liés à ces pratiques. Nous reviendrons sur cette notion lorsque nous parlerons de la méthode Wim Hof, de la méthode Buteyko et du Pranayama. On peut également mieux saisir pourquoi la marche afghane intègre ces temps de pause…

L’effet Bohr offre un angle de recherche. Pour chaque pratique, il reste à examiner si cet angle explique ce qui est observé, à quel degré, et avec quels autres mécanismes. Une hypothèse devient intéressante quand elle permet de formuler une comparaison précise et de revenir sur son explication si les résultats ne suivent pas.

La respiration est un art. Par contre, sa compréhension est une science. Savoir pourquoi, comment, où et quand respirer permet ainsi d’optimiser les pratiques liées à notre physiologie. Comprendre l’effet Bohr est donc un indispensable.

Dans REBO2T, cette recherche accompagne un travail sur le souffle, les appuis, les tensions et le mouvement. On revient à un même repère pour observer ce qui a changé dans une situation réelle. Vous pouvez comprendre la méthode ou commencer par une observation de 45 secondes, sans chercher à modifier votre respiration.

Essayez de lier vos pratiques avec cet apport et laissez en commentaire vos réflexions sur les raisons de l’efficacité de vos propres techniques ! Précisez ce que vous observez et ce que vous supposez pour l’expliquer : c’est là que la discussion devient utile.

À bientôt,

Yvan